Dr. Gerqana Nikolova, MD: Veganlar ən çox anemiyadan əziyyət çəkirlər

Mündəricat:

Dr. Gerqana Nikolova, MD: Veganlar ən çox anemiyadan əziyyət çəkirlər
Dr. Gerqana Nikolova, MD: Veganlar ən çox anemiyadan əziyyət çəkirlər
Anonim

Rusiya Tibb Elmləri Akademiyası, Moskva, "Reanimasiyada xroniki miyeloid leykozlu xəstələrdə qranulositopoez" mövzusunda dissertasiya müdafiə etmişdir.

Bu illər ərzində o, Sankt-Peterburq Universitetinin Tibb fakültəsinin rəhbəri və baş assistenti olub. Kliment Ohridski”. Böyük beynəlxalq tibbi forumlarda iştirak edir, çoxsaylı nəşrləri vardır. Əlavə ixtisasları da bitirmişdir: Fransa Milli Hematologiya Assosiasiyası - Rein Danou Fondu Mükafatı, Paris Universiteti - VII, Elmi Layihə: "Polisitemiya Verasında Diaqnostik Meyarlar və Patogenez, Hematologiya İnstitutu, Saint Louis Xəstəxanası, Hematopoetik hüceyrələrin biologiyası laboratoriyası. Haim Mərkəzi, elmi layihə: "Polikitemiya verada retinoik turşu və eritroid diferensasiyası".

B12 vitamini çatışmazlığında ifadə olunan zərərli anemiyanın diaqnostikası və müalicəsi haqqında doktor Gerqana Nikolova ilə söhbət edirik.

Dr. Nikolova, biz dəmir çatışmazlığı anemiyası haqqında daha çox bilirik, lakin zərərli anemiya haqqında çox az şey bilirik. Zəhmət olmasa bizə deyin ki, bu anemiya növü nədir?

- Zərərli anemiya meqaloblastik anemiyalar qrupuna aiddir və B12 vitamini çatışmazlığı ilə ifadə edilir. B12 vitamini çatışmazlığı anemiyasının mahiyyətini başa düşmək üçün bu vitaminin nə olduğunu, onun insan orqanizminin fəaliyyətində hansı rolu olduğunu aydınlaşdırmaq lazımdır.

B12 vitamini çatışmazlığı ilə əlaqəli xəstəlik hələ 19-cu əsrdə İngilis həkimi Tomas Addison tərəfindən zərərli anemiya (bədxassəli anemiya) kimi təsvir edilmişdir. Xəstəliyin kökünə çatmaq üçün çox vaxt lazımdır. 1948-ci ildə onlar 1928-ci ildən zərərli anemiyanın müalicəsində istifadə edilən xam qaraciyərdən çıxarılan maddəni təhlil etdilər. Buna kobalamin və ya B12 vitamini deyilir. Beləliklə, 1950-ci illərdən etibarən B12 vitamini istehsal olunur və amansız xəstəlik məğlub olur.

Sonraki illərdə bütün məməlilər üçün B12 vitamininin rolu addım-addım aydınlaşdırıldı. Onun olmaması həyati vacib nuklein turşularının (DNT, RNT) və sonra orqanizmdə beyin və onurğa beyninin, bütün digər orqanların fəaliyyəti üçün zəruri olan bütün vacib zülalların sintezi proseslərinin pozulmasına gətirib çıxarır.

Məlum oldu ki, B12 vitamini fol turşusu (vitamin B9) ilə sinxron işləyir. İki vitaminin qarşılıqlı təsir prosesləri və onların bütün toxuma və orqanların düzgün fəaliyyətində rolu mürəkkəbdir.

B12 vitamini və fol turşusu çatışmazlığı fonunda inkişaf edən anemiyalar meqaloblastik anemiyalar kimi tanınır. Onlar böyük və maksimum dərəcədə doymuş hemoglobin eritrositləri ilə xarakterizə olunur, əsas rolunu yerinə yetirərkən daha böyük bir səthi təmin edən kompensasiya mexanizmi - bədəndəki hər bir hüceyrənin tam işləməsi üçün zəruri olan oksigeni daşıyır.

B12 vitamini çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri hansılardır?

- Bu anemiyanın inkişafının əsas səbəbi B12 vitamini çatışmazlığıdır ki, bu da tez-tez fol turşusu çatışmazlığı ilə müşayiət olunur

Ət və ət məhsullarının olmadığı düzgün olmayan pəhriz ilə çatışmazlıqlar inkişaf edir. Bu tip anemiya vegetarianlarda və veganlarda çox tez-tez baş verir, çünki onların menyusunda bu qidalar yoxdur. Bu, vegan və vegetarian pəhrizə riayət edən hamilə qadınlar üçün qəti şəkildə təhlükəlidir.

B12 vitamini çatışmazlığı anemiyasının digər səbəbləri kobalamin udulma mərhələləri ilə bağlıdır: nazik bağırsaqda pozğunluqlar (xroniki iltihabi xəstəliklər; cərrahi müdaxilə), xroniki pankreatit.

B12 vitamini çatışmazlığı anemiyasının nadir səbəbləri kobalamin mübadiləsi ilə bağlı anadangəlmə xəstəliklərdir. Səbəb balıq lent qurdu da ola bilər.

Hüceyrədə metabolizm səviyyəsində kobalamin və fol turşusunun təsirini bloklayan antitümör dərmanlarla müalicə zamanı müşahidə edilən makrositar, meqaloblastik anemiyaları da qeyd etməliyik.

Bu anemiya orqanizmdə hansı mexanizmlərlə inkişaf edir?

- Vitamin B12 və fol turşusu çatışmazlığı orqanizmdəki bütün orqan və sistemləri təsir edir. İlk növbədə, onlar eritrositlərin diferensiasiya və yetişmə proseslərinin tamamilə bloklandığı sümük iliyinə təsir göstərirlər.

Ömrü qısalır və inkişaflarının çox erkən mərhələsində çox tez dağılırlar. Eyni proseslər qranulositlərdə də müşahidə olunur. Onların sayı azalır, nüvələri hiperseqmentləşir. Onların əsas funksiyası pozulur - bakterial və göbələk infeksiyalarına qarşı qorunma.

Trombositlərin sayında azalma və dəridə qanaxma meyli müşahidə edilir. Kobalamin və folat çatışmazlığı ilk növbədə həm qadınlarda, həm də kişilərdə dərinin sürətlə bölünən epitel hüceyrələrini, ağız boşluğunun selikli qişalarını, mədə, nazik bağırsaq, tənəffüs sistemi, sidik yolları, cinsiyyət orqanlarını zədələyir. B12 vitamini çatışmazlığı olan anaların uşaqları erkən yaşda - təxminən 3 yaşında anemiya inkişaf etdirir. Mədədə udulmanın pozulması B12 vitamini çatışmazlığı anemiyasının ən çox görülən ikinci səbəbidir.

Image
Image

Hamilə qadınları qeyd etdiniz. Zərərli anemiya bu çatışmazlıqları olan hamilə qadına necə zərər verə bilər?

- Hamiləlik zamanı baş verə biləcək fəsadlar ciddi və ağırdır.

Anada kobalamin və folat çatışmazlığı erkən abortlara səbəb ola bilər. Folat və kobalamin fetal sinir borusunun formalaşmasında iştirak edir. Fol turşusu ilə erkən profilaktika sinir borusu qüsurlarının – ensefaliya, meningosel, ensefalosel və spina bifida hallarını 70%-ə qədər azaldır.

Yarıq damaq və yarıq dodaq hadisələrinin də fol turşusu profilaktikası ilə qarşısını almaq olar. Anada B12 vitamini ilə fol turşusu çatışmazlığı arasındakı əlaqə aydındır. Bu çatışmazlığın riski diabetli analarda, antiepileptiklər və digər antifolat dərman preparatları ilə müalicə zamanı artır.

Sümük formalaşmasına təsir edə biləcək ağır və uzunmüddətli B12 vitamini və folat çatışmazlığına dair elmi hesabatlar var.

Yetkinlərdə bu çatışmazlıqların olması hansı pozğunluqlarla özünü göstərir?

- B12 vitamininin bilavasitə sinir sisteminin qurulmasında, maddələr mübadiləsində və bərpasında iştirakı uzunmüddətli çatışmazlıq zamanı ağır pozğunluqların - ikitərəfli periferik neyropatiya və ya onurğa beyninin degenerasiyası (demyelinasiyası) zamanı səbəb olur.

Nadir hallarda görmə sinirinin atrofiyası və beyində pozğunluqlar müşahidə oluna bilər. Bu dəyişikliklər ayaqlarda paresteziyalar (uyuşma), əzələ zəifliyi, yerimə çətinliyi ilə əlaqələndirilir. Beyin təsirləndikdə yaddaş pozğunluğu və depressiya müşahidə edilir. Fol turşusu çatışmazlığı dəyişiklikləri daha da dərinləşdirir və şikayətləri artırır.

B12 vitamini orqanizmdə necə sorulur?

- Qida ilə bədənə daxil olan B12 vitamininin yolu izlənməlidir - kobalamin udulması. İki udma mexanizmi təsvir edilmişdir - passiv və aktiv. Passiv absorbsiya onikibarmaq bağırsaq və nazik bağırsaq vasitəsilə bərabər şəkildə baş verir. Effektiv deyil və pəhriz kobalamininin yalnız 1% -ni təmin edir. Kobalamin passiv rezorbsiyası burun və dilin altındakı selikli qişalar vasitəsilə də baş verə bilər.

Aktiv absorbsiya orqanizm üçün vacibdir. Bu, B12 vitamininin bədənə daxil olmasının normal mexanizmidir. Aktiv absorbsiya mədə daxili (daxili) amil vasitəsilə həyata keçirilir və bir neçə mərhələdən keçir. İlk addım mədə, onikibarmaq bağırsaq və nazik bağırsaqda fermentlər tərəfindən zülal komplekslərindən qidada kobalamin sərbəst buraxılmasıdır.

İkinci fazada kobalamin plazma Transcobalamin-I-ə aid edilən tüpürcək qlikoproteini ilə sürətlə birləşir. Bu zülallar kobalamin izoformlarıdır. Onlar tüpürcək, mədə şirəsi, süd və digər bədən mayelərində tapıla bilər. Onlar tək gen (TCN1) tərəfindən kodlanır.

Növbəti addım mədə altı vəzinin tirozin fermenti tərəfindən haptokorinlərin kabalaminə parçalanmasını nəzərdə tutur.

Sonuncu, ən vacib addım kobalaminin daxili faktora (İF) bağlanmasıdır - bu, 11q13-cü xromosomda bir gen tərəfindən kodlanan qlikoproteindir. Daxili amil mədənin fundusunun və bədəninin parietal hüceyrələrində istehsal olunur. Kompleks Daxili amil (IF) – kobalamin sərbəst IF-dən fərqli olaraq həzm fermentlərinə davamlıdır.

Image
Image

Udulmanın növbəti mərhələsi kompleksin xüsusi reseptorlara bağlandığı nazik bağırsaq səviyyəsində baş verir. Anadangəlmə otosomal resessiv meqaloblastik anemiyada nazik bağırsağın selikli qişasının hüceyrələrindəki reseptorlarda qüsur ola bilər. Bu proses nazik bağırsaqda kobalamin malabsorbsiyası ilə əlaqələndirilir.

Nazik bağırsağın hüceyrələrində kobalamin kompleksini və reseptorlarını stabilləşdirən üçüncü zülal (LRP2) var

Nazik bağırsaqda IF təxminən 6 saatdan sonra parçalanır.

Udulmanın son mərhələsi stabil TrancobalaminII-TCII kompleksi ilə əlaqəli kobalamin - əsas nəqliyyat zülalının görünüşü ilə başa çatır. Qaraciyər və digər toxumalar, o cümlədən makrofaqlar, endotel və bəlkə də kiçik bağırsaq hüceyrələri tərəfindən sintez olunur. O, sümük iliyində, plasentada və digər toxumalarda asanlıqla kobalamin buraxır.

Kobalamin sorulması prosesləri öyrənilərkən daxili amilin molekulunda, nazik bağırsaqda anadangəlmə autosomal resessiv meqaloblastik anemiyanı xarakterizə edən spesifik reseptorların molekullarında genetik anormallıqlar aşkar edilmişdir.

B12 vitamini bədənimiz üçün niyə bu qədər vacibdir?

- Vitamin B12 və ya bizim də adlandırdığımız kimi kobalamin, bütün vitaminlər arasında ən böyük və ən mürəkkəb molekulyar quruluşa malik suda həll olunan vitamindir. Qırmızı qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi, hüceyrə mübadiləsi, sinir sisteminin funksiyası, DNT istehsalı, tiroid sağlamlığı, qidanın həzm edilməsi və udulması, adrenal hormonlar və s. zamanı son dərəcə mühüm rol oynayır. Onun ən əvəzolunmaz keyfiyyətlərindən biri qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalında və bədəndə dəmirin sorulmasında iştirakıdır.

Zərərli anemiyanın əlamətləri hansılardır? Onlar anemiyanın digər formalarından fərqlidirmi?

- Semptomlar məlum anemiyalarımızdakı kimidir – yorğunluq, yuxululuq, gündəlik işləri yerinə yetirə bilməmək, konsentrasiyanın olmaması.

Sinir sistemindəki pozğunluqlar daha ciddidir, çünki burada söhbət təkcə oksigen çatışmazlığından deyil, həm də sinir hüceyrələrinin özünün bərpasından gedir. B12 vitamini olmadıqda, nə beyindəki hüceyrələr, nə də periferik sinir sistemindəki hüceyrələr bərpa oluna bilməz. Düzgün diaqnoz üçün vitamin B12, eləcə də fol turşusu (vitamin B9) testləri lazımdır, çünki onlar adətən anormallıq kimi gedir.

Zərərli anemiya diaqnozunu təsdiqləmək üçün hansı testlər aparılır?

- Zərərli anemiyası olan xəstələrə müayinələrdən sonra diaqnoz qoyulur – tam qan sayı, vitamin B12, folat (vitamin B9), dəmir mübadiləsi (zərdabda dəmir və ümumi dəmiri bağlama qabiliyyəti), ferritin, eritrosit morfologiyası. Nisbətən erkən yaşda təzahür edən anemiya müayinə olunarsa, genetik anormallıq və buna uyğun olaraq erkən autoimmun qastrit axtarılır.

Bütün anemiyalarda, eritropoez baxımından sümük iliyinin bərpa qabiliyyətinin nə olduğunu görmək üçün standart olaraq ümumi qan sayı və retikulositlər yoxlanılır. Adətən qan itkisindən sonra baş verən dəmir çatışmazlığı anemiyalarında çox yüksək proliferativ aktivlik müşahidə olunur. B12 vitamininə gəlincə, orada normal proliferativ proses baş verə bilməz və bu fəaliyyət minimuma endirilir.

İnsanlar üçün B12 vitamininin mənbəyi qidadır. Bizim üçün əsas qida heyvanlardan alınan qidadır. Ən böyük miqdar qaraciyərdə - kobalamin anbarında və ətdə olur. B12 vitamini balıq, qabıqlı balıq, toyuq, süd məhsulları və yumurtada çox az miqdarda olur. Vitamin B12 tərəvəz və meyvələrdə və heyvan mənşəli digər qidalarda yoxdur.

Pernisiyoz anemiyası olan xəstələrə hansı müalicə aparılır?

- 1950-ci illərdən bəri müalicə dəyişməyib. Kobalamin (vitamin B12) ilə əzələdaxili olaraq verilir. Doza kobalamin çatışmazlığının şiddəti ilə müəyyən edilir.

Otoimmün qastrit hallarında kortikosteroid terapiyası da tətbiq edilir, lakin dəstəkləyici müalicə qalır.

Müalicə kursu zamanı fol turşusunun səviyyəsini izləmək və lazım gələrsə, bu cür terapiyaya əlavə etmək laqeyd edilməməlidir.

Son illərdə burun və dil altı tətbiq üçün preparatlar da mövcuddur. B12 vitamininin udulmasının mürəkkəb mexanizmlərinə əməl etdikdən sonra bu preparatlar yalnız baxım müalicəsi üçün uyğundur. Əsas müalicə B12 vitamininin əzələdaxili yeridilməsidir.

Tövsiyə: